Гэты артыкул з'яўляецца часткай тэмы даследавання «Выкарыстанне антымікробных прэпаратаў, антымікробная рэзістэнтнасць і мікрабіём жывёл, якія выкарыстоўваюцца для вытворчасці харчовых прадуктаў». Глядзець усе 13 артыкулаў
Арганічныя кіслоты працягваюць карыстацца вялікім попытам у якасці дабавак да кармоў для жывёл. На сённяшні дзень увага надаецца бяспецы харчовых прадуктаў, асабліва зніжэнню частаты харчовых патагенаў у птушак і іншых жывёл. Некалькі арганічных кіслот у цяперашні час вывучаюцца або ўжо выкарыстоўваюцца ў камерцыйных мэтах. Сярод многіх арганічных кіслот, якія былі шырока вывучаны, мурашыная кіслата з'яўляецца адной з іх. Мурашыная кіслата дадаецца ў рацыён птушак, каб абмежаваць прысутнасць сальманелы і іншых харчовых патагенаў у карме і ў страўнікава-кішачным тракце пасля прыёму ўнутр. Па меры таго, як разуменне эфектыўнасці і ўздзеяння мурашынай кіслаты на гаспадара і харчовыя патагены расце, становіцца зразумела, што прысутнасць мурашынай кіслаты можа выклікаць пэўныя шляхі ў сальманелы. Гэтая рэакцыя можа стаць больш складанай, калі мурашыная кіслата трапляе ў страўнікава-кішачны тракт і ўзаемадзейнічае не толькі з сальманелай, якая ўжо каланізуе страўнікава-кішачны тракт, але і з уласнай мікробнай флорай кішачніка. У аглядзе будуць разгледжаны бягучыя вынікі і перспектывы далейшых даследаванняў мікрабіёма птушак і кармоў, апрацаваных мурашынай кіслатой.
Як у жывёлагадоўлі, так і ў птушкагадоўлі праблема заключаецца ў распрацоўцы стратэгій кіравання, якія аптымізуюць рост і прадукцыйнасць, адначасова абмяжоўваючы рызыкі для бяспекі харчовых прадуктаў. Гістарычна склалася, што ўвядзенне антыбіётыкаў у субтэрапеўтычных канцэнтрацыях паляпшала здароўе, дабрабыт і прадукцыйнасць жывёл (1–3). З пункту гледжання механізму дзеяння было выказана меркаванне, што антыбіётыкі, якія ўводзяцца ў субінгібіруючых канцэнтрацыях, апасродкуюць рэакцыі гаспадара, мадулюючы флору страўнікава-кішачнага тракту (ЖКТ) і, у сваю чаргу, іх узаемадзеянне з гаспадаром (3). Аднак пастаянная заклапочанасць з нагоды патэнцыйнага распаўсюджвання харчовых патагенаў, устойлівых да антыбіётыкаў, і іх патэнцыйнай сувязі з інфекцыямі, устойлівымі да антыбіётыкаў, у людзей прывяла да паступовага спынення выкарыстання антыбіётыкаў у жывёл (4–8). Такім чынам, распрацоўка кармавых дабавак і паляпшальнікаў, якія адпавядаюць хаця б некаторым з гэтых патрабаванняў (паляпшэнне здароўя, дабрабыту і прадукцыйнасці жывёл), выклікае вялікую цікавасць як з пункту гледжання акадэмічных даследаванняў, так і з пункту гледжання камерцыйнай распрацоўкі (5, 9). На рынак корму для жывёл выйшаў шэраг камерцыйных кармавых дабавак, у тым ліку прабіётыкі, прэбіётыкі, эфірныя алеі і роднасныя злучэнні з розных раслінных крыніц, а таксама хімічныя рэчывы, такія як альдэгіды (10–14). Іншыя камерцыйныя кармавыя дабаўкі, якія звычайна выкарыстоўваюцца ў птушкагадоўлі, ўключаюць бактэрыяфагі, аксід цынку, экзагенныя ферменты, прадукты канкурэнтнага выключэння і кіслыя злучэнні (15, 16).
Сярод існуючых хімічных кармавых дабавак альдэгіды і арганічныя кіслоты гістарычна былі найбольш вывучанымі і выкарыстоўванымі злучэннямі (12, 17–21). Арганічныя кіслоты, асабліва кароткаланцуговыя тлустыя кіслоты (КЛТК), з'яўляюцца добра вядомымі антаганістамі патагенных бактэрый. Гэтыя арганічныя кіслоты выкарыстоўваюцца ў якасці кармавых дабавак не толькі для абмежавання прысутнасці патагенаў у кармавым матрыксе, але і для актыўнага ўздзеяння на функцыю страўнікава-кішачнага гасцінца (17, 20–24). Акрамя таго, КЛТК выпрацоўваюцца шляхам ферментацыі кішачнай флорай у стрававальным тракце і, як мяркуецца, гуляюць механістычную ролю ў здольнасці некаторых прабіётыкаў і прэбіётыкаў супрацьстаяць патагенам, якія трапляюць у страўнікава-кішачны тракт (21, 23, 25).
На працягу многіх гадоў розныя кароткаланцуговыя тлустыя кіслоты (КЛТК) прыцягвалі вялікую ўвагу ў якасці кармавых дабавак. У прыватнасці, прапіянат, бутырат і фарыят былі прадметам шматлікіх даследаванняў і камерцыйнага прымянення (17, 20, 21, 23, 24, 26). У той час як раннія даследаванні былі сканцэнтраваны на кантролі харчовых патагенаў у корме для жывёл і птушкі, больш познія даследаванні пераключылі сваю ўвагу на агульнае паляпшэнне прадукцыйнасці жывёл і здароўя страўнікава-кішачнага гасцінца (20, 21, 24). Ацэтат, прапіянат і бутырат прыцягвалі вялікую ўвагу ў якасці арганічных кіслотных кармавых дабавак, сярод якіх мурашыная кіслата таксама з'яўляецца перспектыўным кандыдатам (21, 23). Вялікая ўвага была сканцэнтравана на аспектах бяспекі харчовых прадуктаў мурашынай кіслаты, у прыватнасці, на зніжэнні частаты харчовых патагенаў у корме для жывёлы. Аднак разглядаюцца і іншыя магчымыя спосабы выкарыстання. Агульная мэта гэтага агляду - вывучыць гісторыю і сучасны стан мурашынай кіслаты як паляпшальніка корму для жывёлы (малюнак 1). У гэтым даследаванні мы разгледзім антыбактэрыйны механізм мурашынай кіслаты. Акрамя таго, мы больш падрабязна разгледзім яго ўплыў на жывёлу і птушку і абмяркуем магчымыя метады павышэння яго эфектыўнасці.
Мал. 1. Інтэлектуальная карта тэм, разгледжаных у гэтым аглядзе. У прыватнасці, асноўная ўвага была сканцэнтравана на наступных агульных мэтах: апісанне гісторыі і сучаснага стану мурашынай кіслаты як паляпшальніка корму для жывёлы, антымікробных механізмаў мурашынай кіслаты і ўплыву яе выкарыстання на здароўе жывёл і птушак, а таксама патэнцыйных метадаў павышэння эфектыўнасці.
Вытворчасць кармоў для жывёлы і птушкі — гэта складаная аперацыя, якая ўключае ў сябе некалькі этапаў, у тым ліку фізічную апрацоўку збожжа (напрыклад, памол для памяншэння памеру часціц), тэрмічную апрацоўку для гранулявання і даданне розных пажыўных рэчываў у рацыён у залежнасці ад канкрэтных патрэб жывёлы ў харчаванні (27). Улічваючы гэтую складанасць, не дзіўна, што апрацоўка кармоў падвяргае збожжа ўздзеянню розных фактараў навакольнага асяроддзя, перш чым яно трапіць на камбікормавы завод, падчас памолу, а затым падчас транспарціроўкі і кармлення ў камбікормавых рацыёнах (9, 21, 28). Такім чынам, на працягу многіх гадоў у кармах была выяўлена вельмі разнастайная група мікраарганізмаў, у тым ліку не толькі бактэрыі, але і бактэрыяфагі, грыбы і дрожджы (9, 21, 28–31). Некаторыя з гэтых забруджвальнікаў, такія як некаторыя грыбы, могуць выпрацоўваць мікатаксіны, якія ўяўляюць рызыку для здароўя жывёл (32–35).
Бактэрыяльныя папуляцыі могуць быць адносна разнастайнымі і ў пэўнай ступені залежаць ад адпаведных метадаў, якія выкарыстоўваюцца для вылучэння і ідэнтыфікацыі мікраарганізмаў, а таксама ад крыніцы ўзору. Напрыклад, профіль мікробнага складу можа адрознівацца перад тэрмічнай апрацоўкай, звязанай з грануляваннем (36). Нягледзячы на ​​тое, што класічныя метады культывавання і высеву на пласціны далі пэўную інфармацыю, нядаўняе прымяненне метаду секвенавання наступнага пакалення (NGS) на аснове гена 16S рРНК дазволіла больш поўную ацэнку супольнасці кармавых мікрабіёмаў (9). Калі Саланкі і інш. (37) даследавалі бактэрыяльны мікрабіём зерняў пшаніцы, якія захоўваліся на працягу пэўнага часу ў прысутнасці фасфіну, фуміганта для барацьбы з насякомымі, яны выявілі, што мікрабіём быў больш разнастайным пасля збору ўраджаю і праз 3 месяцы захоўвання. Акрамя таго, Саланкі і інш. (37) (37) паказалі, што Proteobacteria, Firmicutes, Actinobacteria, Bacteroidetes і Planctomyces былі дамінуючымі тыпамі ў зернях пшаніцы, Bacillus, Erwinia і Pseudomonas былі дамінуючымі родамі, а Enterobacteriaceae складалі нязначную долю. На падставе таксанамічных параўнанняў яны прыйшлі да высновы, што фумігацыя фосфінам значна змяніла бактэрыяльныя папуляцыі, але не паўплывала на разнастайнасць грыбоў.
Соланкі і інш. (37) паказалі, што крыніцы корму таксама могуць утрымліваць харчовыя патагены, якія могуць выклікаць праблемы са здароўем насельніцтва, грунтуючыся на выяўленні Enterobacteriaceae ў мікрабіёме. Харчовыя патагены, такія як Clostridium perfringens, Clostridium botulinum, Salmonella, Campylobacter, Escherichia coli O157:H7 і Listeria monocytogenes, былі звязаны з кормам для жывёл і сіласам (9, 31, 38). Персістуальнасць іншых харчовых патагенаў у корме для жывёл і птушкі ў цяперашні час невядомая. Ге і інш. (39) правялі скрынінг больш за 200 інгрэдыентаў корму для жывёл і вылучылі Salmonella, E. coli і Enterococci, але не выявілі E. coli O157:H7 або Campylobacter. Аднак матрыцы, такія як сухі корм, могуць служыць крыніцай патагеннай E. coli. Пры выяўленні крыніцы ўспышкі ў 2016 годзе, выкліканай серагрупамі O121 і O26, якая прадукуе таксін Шыга (STEC), звязанай з захворваннямі чалавека, Кроў і інш. (40) выкарысталі поўнагеномнае секвенаванне для параўнання клінічных ізалятаў з ізалятамі, атрыманымі з харчовых прадуктаў. На падставе гэтага параўнання яны прыйшлі да высновы, што, верагодна, крыніцай была нізкавільготная сырая пшанічная мука з мукамольных млыноў. Нізкае ўтрыманне вільгаці ў пшанічнай муцэ сведчыць аб тым, што STEC таксама могуць выжываць у кармах для жывёл з нізкім утрыманнем вільгаці. Аднак, як адзначаюць Кроў і інш. (40), вылучэнне STEC з узораў мукі з'яўляецца складаным і патрабуе метадаў імунамагнітнага падзелу для атрымання дастатковай колькасці бактэрыяльных клетак. Падобныя дыягнастычныя працэсы таксама могуць ускладніць выяўленне і вылучэнне рэдкіх харчовых патагенаў у кармах для жывёл. Цяжкасці ў выяўленні могуць быць таксама звязаныя з працяглым захоўваннем гэтых патагенаў у матрыцах з нізкім утрыманнем вільгаці. Форгані і інш. (41) паказалі, што пшанічная мука, якая захоўвалася пры пакаёвай тэмпературы і была засеяна сумессю энтэрагемарагічнай Escherichia coli (EHEC) серагруп O45, O121 і O145 і Salmonella (S. Typhimurium, S. Agona, S. Enteritidis і S. Anatum), магла колькасна вымярацца праз 84 і 112 дзён і ўсё яшчэ выяўлялася праз 24 і 52 тыдні.
Гістарычна склалася, што Campylobacter ніколі не вылучаўся з корму для жывёл і птушак традыцыйнымі метадамі культывавання (38, 39), хоць Campylobacter можна лёгка вылучыць з страўнікава-кішачнага тракту птушкі і прадуктаў з птушкі (42, 43). Тым не менш, корм усё яшчэ мае свае перавагі як патэнцыйная крыніца. Напрыклад, Алвес і інш. (44) паказалі, што інакуляцыя корму для адкормленых курэй C. jejuni і наступнае захоўванне корму пры двух розных тэмпературах на працягу 3 ці 5 дзён прывялі да аднаўлення жыццяздольнай C. jejuni і, у некаторых выпадках, нават да іх распаўсюджвання. Яны прыйшлі да высновы, што C. jejuni, безумоўна, можа выжываць у карме для птушак і, такім чынам, можа быць патэнцыйнай крыніцай інфекцыі для курэй.
Забруджванне кармоў для жывёл і птушак сальманелай прыцягвала вялікую ўвагу ў мінулым і застаецца прадметам пастаянных намаганняў па распрацоўцы метадаў выяўлення, спецыяльна прымяняемых да кармоў, і пошуку больш эфектыўных мер кантролю (12, 26, 30, 45–53). На працягу многіх гадоў шматлікія даследаванні вывучалі вылучэнне і характарыстыку сальманелы на розных камбікормавых прадпрыемствах і камбікормавых заводах (38, 39, 54–61). У цэлым, гэтыя даследаванні паказваюць, што сальманелу можна вылучыць з розных інгрэдыентаў кармоў, крыніц кармоў, тыпаў кармоў і вытворчых аперацый па вытворчасці кармоў. Паказчыкі распаўсюджанасці і пераважныя вылучаныя сератыпы сальманелы таксама адрозніваліся. Напрыклад, Лі і інш. (57) пацвердзілі наяўнасць Salmonella spp. Яна была выяўлена ў 12,5% з 2058 узораў, сабраных з паўнавартасных кармоў для жывёл, інгрэдыентаў кармоў, кармоў для хатніх жывёл, ласункаў для хатніх жывёл і дабавак для хатніх жывёл за перыяд збору дадзеных з 2002 па 2009 год. Акрамя таго, найбольш распаўсюджанымі сератыпамі, выяўленымі ў 12,5% узораў сальманелы, якія далі станоўчы вынік, былі S. Senftenberg і S. Montevideo (57). У даследаванні гатовых да ўжывання прадуктаў харчавання і пабочных прадуктаў кармоў для жывёл у Тэхасе, Хсі і інш. (58) паведамілі, што найбольшая распаўсюджанасць сальманелы назіралася ў рыбнай муцы, за якой ідуць жывёльныя бялкі, прычым S. Mbanka і S. Montevideo былі найбольш распаўсюджанымі сератыпамі. Камбікормавыя заводы таксама маюць некалькі патэнцыйных кропак забруджвання корму падчас змешвання і дадання інгрэдыентаў (9, 56, 61). Магосі і інш. (61) змаглі прадэманстраваць, што падчас вытворчасці кармоў у Злучаных Штатах могуць узнікаць некалькі кропак забруджвання. Фактычна, Магосі і інш. (61) выявілі прынамсі адну станоўчую культуру сальманелы на 11 камбікормавых заводах (усяго 12 месцаў адбору проб) у васьмі штатах Злучаных Штатаў. Улічваючы патэнцыйную магчымасць забруджвання сальманелай падчас апрацоўкі корму, транспарціроўкі і штодзённага кармлення, не дзіўна, што прыкладаюцца значныя намаганні для распрацоўкі кармавых дабавак, якія могуць знізіць і падтрымліваць нізкі ўзровень мікробнага забруджвання на працягу ўсяго цыклу вытворчасці жывёлы.
Мала што вядома пра механізм спецыфічнай рэакцыі сальманелы на мурашыную кіслату. Аднак Хуан і інш. (62) паказалі, што мурашыная кіслата прысутнічае ў тонкім кішачніку млекакормячых і што Salmonella spp. здольныя выпрацоўваць мурашыную кіслату. Хуан і інш. (62) выкарысталі серыю дэлецыйных мутантаў ключавых шляхоў для выяўлення экспрэсіі генаў вірулентнасці сальманелы і выявілі, што фарыят можа выступаць у якасці дыфузійнага сігналу, каб прымусіць сальманелу пранікаць у эпітэліяльныя клеткі Hep-2. Нядаўна Лю і інш. (63) вылучылі транспарцёр фарыяту, FocA, з Salmonella typhimurium, які функцыянуе як спецыфічны канал фарыяту пры pH 7,0, але таксама можа функцыянаваць як пасіўны канал экспарту пры высокім знешнім pH або як другасны актыўны канал імпарту фарыяту/іонаў вадароду пры нізкім pH. Аднак гэта даследаванне было праведзена толькі на адным сератыпе S. Typhimurium. Застаецца пытанне, ці ўсе сератыпы рэагуюць на мурашыную кіслату падобнымі механізмамі. Гэта застаецца крытычным даследчым пытаннем, якое павінна быць разгледжана ў будучых даследаваннях. Незалежна ад вынікаў, пры распрацоўцы агульных рэкамендацый па выкарыстанні кіслотных дабавак для зніжэння ўзроўню сальманелы ў кармах, у скрынінгавых эксперыментах застаецца мэтазгодным выкарыстоўваць некалькі сератыпаў сальманелы або нават некалькі штамаў кожнага сератыпу. Новыя падыходы, такія як выкарыстанне генетычнага штрых-кадавання для кадавання штамаў з мэтай адрознення розных падгруп аднаго і таго ж сератыпу (9, 64), даюць магчымасць выявіць больш тонкія адрозненні, якія могуць паўплываць на высновы і інтэрпрэтацыю адрозненняў.
Хімічная прырода і форма дысацыяцыі фарыяту таксама могуць мець значэнне. У серыі даследаванняў Бейер і інш. (65–67) паказалі, што інгібіраванне Enterococcus faecium, Campylobacter jejuni і Campylobacter coli карэлюе з колькасцю дысацыяванай мурашынай кіслаты і не залежыць ад pH або недысацыяванай мурашынай кіслаты. Хімічная форма фарыяту, уздзеянню якой падвяргаюцца бактэрыі, таксама, відаць, мае значэнне. Кованда і інш. (68) правялі скрынінг некалькіх грам-адмоўных і грам-станоўчых арганізмаў і параўналі мінімальныя інгібіруючыя канцэнтрацыі (МІК) фарыяту натрыю (500–25 000 мг/л) і сумесі фарыяту натрыю і свабоднага фарыяту (40/60 м/в; 10–10 000 мг/л). На падставе значэнняў мінімальнай інгібіруючай канцэнтрацыі (МІК) яны выявілі, што фарыят натрыю інгібіруе толькі Campylobacter jejuni, Clostridium perfringens, Streptococcus suis і Streptococcus pneumoniae, але не Escherichia coli, Salmonella typhimurium або Enterococcus faecalis. Наадварот, сумесь фарыяту натрыю і свабоднага фарыяту натрыю інгібіруе ўсе арганізмы, што прывяло аўтараў да высновы, што свабодная мурашыная кіслата валодае большасцю антымікробных уласцівасцей. Было б цікава вывучыць розныя суадносіны гэтых двух хімічных формаў, каб вызначыць, ці карэлюе дыяпазон значэнняў МІК з узроўнем мурашынай кіслаты, якая прысутнічае ў змешанай сумесі, і рэакцыяй на 100% мурашыную кіслату.
Гомес-Гарсія і інш. (69) пратэставалі камбінацыі эфірных алеяў і арганічных кіслот (такіх як мурашыная кіслата) супраць некалькіх ізалятаў Escherichia coli, Salmonella і Clostridium perfringens, атрыманых ад свіней. Яны праверылі эфектыўнасць шасці арганічных кіслот, у тым ліку мурашынай кіслаты, і шасці эфірных алеяў супраць ізалятаў свіней, выкарыстоўваючы фармальдэгід у якасці станоўчага кантролю. Гомес-Гарсія і інш. (69) вызначылі MIC50, MBC50 і MIC50/MBC50 мурашынай кіслаты супраць Escherichia coli (600 і 2400 ppm, 4), Salmonella (600 і 2400 ppm, 4) і Clostridium perfringens (1200 і 2400 ppm, 2), сярод якіх мурашыная кіслата аказалася больш эфектыўнай, чым усе арганічныя кіслоты, супраць E. coli і Salmonella. (69) Мурашыная кіслата эфектыўная супраць Escherichia coli і Salmonella дзякуючы свайму малому малекулярнаму памеру і доўгаму ланцугу (70).
Бейер і інш. правялі скрынінг штамаў Campylobacter, выдзеленых ад свіней (66), і штамаў Campylobacter jejuni, выдзеленых ад птушкі (67), і паказалі, што мурашыная кіслата дысацыюе пры канцэнтрацыях, якія адпавядаюць рэакцыям MIC, вымераным для іншых арганічных кіслот. Аднак адносная актыўнасць гэтых кіслот, у тым ліку мурашынай кіслаты, была пастаўлена пад сумнеў, паколькі Campylobacter можа выкарыстоўваць гэтыя кіслоты ў якасці субстратаў (66, 67). Выкарыстанне кіслаты C. jejuni не дзіўна, бо было паказана, што ён мае неглікалітычны метабалізм. Такім чынам, C. jejuni мае абмежаваную здольнасць да катабалізму вугляводаў і абапіраецца на глюканеагенез з амінакіслот і арганічных кіслот для большай часткі свайго энергетычнага метабалізму і біясінтэтычнай актыўнасці (71, 72). У раннім даследаванні Line і інш. (73) выкарыстоўваўся фенатыпічны масіў, які змяшчае 190 крыніц вугляроду, і было паказана, што C. jejuni 11168(GS) можа выкарыстоўваць арганічныя кіслоты ў якасці крыніц вугляроду, большасць з якіх з'яўляюцца прамежкавымі прадуктамі цыклу трыкарбонавых кіслот. Далейшыя даследаванні Wagli і інш. (74) з выкарыстаннем фенатыпічнага масіва выкарыстання вугляроду паказалі, што штамы C. jejuni і E. coli, даследаваныя ў іх даследаванні, здольныя расці на арганічных кіслотах у якасці крыніцы вугляроду. Фарміят з'яўляецца асноўным донарам электронаў для дыхальнага энергетычнага метабалізму C. jejuni і, такім чынам, асноўнай крыніцай энергіі для C. jejuni (71, 75). C. jejuni здольны выкарыстоўваць фарміят у якасці донара вадароду праз мембранозвязаны комплекс фарміятдэгідрагеназы, які акісляе фарміят да вуглякіслага газу, пратонаў і электронаў і служыць донарам электронаў для дыхання (72).
Мурашыная кіслата мае даўнюю гісторыю выкарыстання ў якасці антымікробнага паляпшальніка корму, але некаторыя насякомыя таксама могуць выпрацоўваць мурашыную кіслату для выкарыстання ў якасці антымікробнага хімічнага рэчыва абароны. Расіні і інш. (76) выказалі здагадку, што мурашыная кіслата можа быць кампанентам кіслага соку мурашак, апісанага Рэем (77) амаль 350 гадоў таму. З таго часу наша разуменне выпрацоўкі мурашынай кіслаты ў мурашак і іншых насякомых значна пашырылася, і цяпер вядома, што гэты працэс з'яўляецца часткай складанай сістэмы абароны ад таксінаў у насякомых (78). Вядома, што розныя групы насякомых, у тым ліку безжальныя пчолы, востракрылыя мурашы (Hymenoptera: Apidae), жужылы (Galerita lecontei і G. janus), безжальныя мурашы (Formicinae) і некаторыя лічынкі молі (Lepidoptera: Myrmecophaga), выпрацоўваюць мурашыную кіслату ў якасці ахоўнага хімічнага рэчыва (76, 78–82).
Мурашы, мабыць, найлепш ахарактарызаваны дзякуючы наяўнасці ў іх ацыдацытаў — спецыялізаваных адтулін, якія дазваляюць ім распыляць яд, які складаецца ў асноўным з мурашынай кіслаты (82). Мурашы выкарыстоўваюць серын у якасці папярэдніка і захоўваюць вялікую колькасць фарыяту ў сваіх атрутных залозах, якія дастаткова ізаляваныя, каб абараніць мурашак-гаспадароў ад цытатаксічнасці фарыяту, пакуль ён не будзе распылены (78, 83). Мурашыная кіслата, якую яны вылучаюць, можа (1) служыць сігнальным ферамонам для прыцягнення іншых мурашак; (2) быць абарончым хімічным рэчывам супраць канкурэнтаў і драпежнікаў; і (3) дзейнічаць як супрацьгрыбковы і антыбактэрыйны сродак у спалучэнні са смалой у складзе матэрыялу гнязда (78, 82, 84–88). Мурашыная кіслата, якая выпрацоўваецца мурашкамі, валодае антымікробнымі ўласцівасцямі, што сведчыць аб тым, што яе можна выкарыстоўваць у якасці мясцовай дабаўкі. Гэта было прадэманстравана Брухам і інш. (88), якія дадалі сінтэтычную мурашыную кіслату ў смалу і значна палепшылі супрацьгрыбковую актыўнасць. Дадатковым доказам эфектыўнасці мурашынай кіслаты і яе біялагічнай карысці з'яўляецца тое, што гіганцкія мурашкаеды, якія не здольныя выпрацоўваць страўнікавую кіслату, спажываюць мурашак, якія змяшчаюць мурашыную кіслату, каб забяспечыць сябе канцэнтраванай мурашынай кіслатой у якасці альтэрнатыўнай стрававальнай кіслаты (89).
Практычнае выкарыстанне мурашынай кіслаты ў сельскай гаспадарцы разглядаецца і вывучаецца ўжо шмат гадоў. У прыватнасці, мурашыная кіслата можа выкарыстоўвацца ў якасці дабаўкі да корму для жывёл і сіласу. Фарміят натрыю як у цвёрдым, так і ў вадкім выглядзе лічыцца бяспечным для ўсіх відаў жывёл, спажыўцоў і навакольнага асяроддзя (90). Згодна з іх ацэнкай (90), максімальная канцэнтрацыя 10 000 мг эквівалентаў мурашынай кіслаты/кг корму лічылася бяспечнай для ўсіх відаў жывёл, у той час як максімальная канцэнтрацыя 12 000 мг эквівалентаў мурашынай кіслаты/кг корму лічылася бяспечнай для свіней. Выкарыстанне мурашынай кіслаты ў якасці паляпшальніка корму для жывёл вывучалася ўжо шмат гадоў. Лічыцца, што яна мае камерцыйную каштоўнасць у якасці кансерванта сіласу і антымікробнага агента ў корме для жывёл і птушкі.
Хімічныя дабаўкі, такія як кіслоты, заўсёды былі неад'емным элементам вытворчасці сіласу і кіравання кармамі (91, 92). Барэані і інш. (91) адзначалі, што для дасягнення аптымальнай вытворчасці высакаякаснага сіласу неабходна падтрымліваць якасць корму, захоўваючы пры гэтым як мага больш сухога рэчыва. Вынікам такой аптымізацыі з'яўляецца мінімізацыя страт на ўсіх этапах працэсу сіласавання: ад пачатковых аэробных умоў у сіласе да наступнай ферментацыі, захоўвання і паўторнага адкрыцця сіласу для кармлення. Канкрэтныя метады аптымізацыі вытворчасці палявога сіласу і наступнай ферментацыі сіласу былі падрабязна абмеркаваны ў іншых працах (91, 93-95) і не будуць падрабязна абмяркоўвацца тут. Асноўнай праблемай з'яўляецца акісляльнае пагаршэнне, выкліканае дрожджамі і цвіллю, калі ў сіласе прысутнічае кісларод (91, 92). Таму былі ўведзены біялагічныя інакулянты і хімічныя дабаўкі для супрацьдзеяння неспрыяльным наступствам псавання (91, 92). Іншыя меркаванні адносна дабавак у сілас ўключаюць абмежаванне распаўсюджвання патагенаў, якія могуць прысутнічаць у сіласе (напрыклад, патагеннай кішачнай палачкі, лістэрый і сальманелы), а таксама грыбоў, якія выпрацоўваюць мікатаксін (96–98).
Мак і інш. (92) падзялілі кіслыя дабаўкі на дзве катэгорыі. Такія кіслоты, як прапіёнавая, воцатная, сорбінавая і бензойная, падтрымліваюць аэробную стабільнасць сіласу пры кармленні жвачнымі жывёламі, абмяжоўваючы рост дрожджаў і цвілі (92). Мак і інш. (92) аддзялілі мурашыную кіслату ад іншых кіслот і лічылі яе прамым падкісляльнікам, які інгібіруе клострыдыі і мікраарганізмы, якія выклікаюць псаванне, захоўваючы пры гэтым цэласнасць бялку сіласу. На практыцы іх солевыя формы з'яўляюцца найбольш распаўсюджанымі хімічнымі формамі, каб пазбегнуць каразійных уласцівасцей кіслот у несалёвай форме (91). Многія даследчыя групы таксама вывучалі мурашыную кіслату як кіслую дабаўку для сіласу. Мурашыная кіслата вядомая сваім хуткім падкісляльным патэнцыялам і інгібіруючым уздзеяннем на рост шкодных мікраарганізмаў сіласу, якія зніжаюць утрыманне бялку і водарастваральных вугляводаў у сіласе (99). Таму Хе і інш. (92) параўналі мурашыную кіслату з кіслымі дадаткамі ў сіласе. (100) паказалі, што мурашыная кіслата можа інгібіраваць Escherichia coli і зніжаць pH сіласу. Бактэрыяльныя культуры, якія выпрацоўваюць мурашыную і малочную кіслату, таксама дадаваліся ў сілас для стымуляцыі падкіслення і выпрацоўкі арганічных кіслот (101). Фактычна, Кулі і інш. (101) выявілі, што пры падкісленні сіласу 3% (мас./аб.) мурашынай кіслатой выпрацоўка малочнай і мурашынай кіслот перавышала 800 і 1000 мг арганічнай кіслаты/100 г узору адпаведна. Мак і інш. (92) падрабязна разгледзелі літаратуру па дадатках да сіласу, у тым ліку даследаванні, апублікаваныя з 2000 года, якія былі сканцэнтраваны на мурашынай кіслаце і/або ўключалі яе. Таму ў гэтым аглядзе не будуць падрабязна абмяркоўвацца асобныя даследаванні, а проста будуць падсумаваны некаторыя ключавыя моманты адносна эфектыўнасці мурашынай кіслаты ў якасці хімічнай дабаўкі да сіласу. Вывучалася як небуфераваная, так і буфераваная мурашыная кіслата, і ў большасці выпадкаў Clostridium spp. Яе адносная актыўнасць (паглынанне вугляводаў, бялку і лактату і вывядзенне бутырату) мае тэндэнцыю да зніжэння, у той час як выпрацоўка аміяку і бутырату памяншаецца, а ўтрыманне сухога рэчыва павялічваецца (92). Існуюць абмежаванні ў эфектыўнасці мурашынай кіслаты, але яе выкарыстанне ў якасці дабаўкі да сіласу ў спалучэнні з іншымі кіслотамі, відаць, дазваляе пераадолець некаторыя з гэтых праблем (92).
Мурашыная кіслата можа інгібіраваць патагенныя бактэрыі, якія ўяўляюць небяспеку для здароўя чалавека. Напрыклад, Паўлі і Тэм (102) засеялі невялікія лабараторныя сіласы L. monocytogenes, якія змяшчалі тры розныя ўзроўні сухога рэчыва (200, 430 і 540 г/кг) райграсу, а затым дадалі мурашыную кіслату (3 мл/кг) або малочнакіслыя бактэрыі (8 × 105/г) і цэлюлалітычныя ферменты. Яны паведамілі, што абедзве апрацоўкі знізілі ўзровень L. monocytogenes да непрыкметнага ўзроўню ў сіласе з нізкім утрыманнем сухога рэчыва (200 г/кг). Аднак у сіласе з сярэднім утрыманнем сухога рэчыва (430 г/кг) L. monocytogenes усё яшчэ можна было выявіць праз 30 дзён у сіласе, апрацаваным мурашынай кіслатой. Зніжэнне ўзроўню L. monocytogenes, відаць, было звязана з больш нізкім pH, малочнай кіслатой і аб'яднанымі недысацыяванымі кіслотамі. Напрыклад, Паўлі і Тэм (102) адзначылі, што ўзровень малочнай кіслаты і камбінаванай недысацыяванай кіслаты быў асабліва важным, што можа быць прычынай таго, што не назіралася зніжэння колькасці L. monocytogenes у асяроддзях, апрацаваных мурашынай кіслатой, з сіласу з больш высокім утрыманнем сухога рэчыва. Падобныя даследаванні варта правесці ў будучыні для іншых распаўсюджаных патагенаў сіласу, такіх як Salmonella і патагенная E. coli. Больш поўны аналіз паслядоўнасці 16S рДНК усёй мікробнай супольнасці сіласу таксама можа дапамагчы выявіць змены ў агульнай мікробнай папуляцыі сіласу, якія адбываюцца на розных этапах ферментацыі сіласу ў прысутнасці мурашынай кіслаты (103). Атрыманне дадзеных аб мікрабіёме можа забяспечыць аналітычную падтрымку для лепшага прагназавання прагрэсу ферментацыі сіласу і распрацоўкі аптымальных камбінацый дабавак для падтрымання высокай якасці сіласу.
У збожжавых кармах для жывёл мурашыная кіслата выкарыстоўваецца ў якасці антымікробнага агента для абмежавання ўзроўню патагенаў у розных збожжавых кармавых матрыцах, а таксама ў некаторых інгрэдыентах кармоў, такіх як пабочныя прадукты жывёльнага паходжання. Уздзеянне на папуляцыі патагенаў у птушкі і іншых жывёл можна ўмоўна падзяліць на дзве катэгорыі: прамое ўздзеянне на папуляцыю патагенаў у самім карме і ўскоснае ўздзеянне на патагены, якія каланізуюць страўнікава-кішачны тракт жывёл пасля ўжывання апрацаванага корму (20, 21, 104). Відавочна, што гэтыя дзве катэгорыі ўзаемазвязаны, бо зніжэнне колькасці патагенаў у карме павінна прывесці да зніжэння каланізацыі, калі жывёла спажывае корм. Аднак на антымікробныя ўласцівасці пэўнай кіслаты, дададзенай у кармавую матрыцу, могуць уплываць некалькі фактараў, такіх як склад корму і форма, у якой дадаецца кіслата (21, 105).
Гістарычна склалася, што выкарыстанне мурашынай кіслаты і іншых роднасных кіслот было сканцэнтравана ў першую чаргу на непасрэдным кантролі сальманелы ў корме для жывёл і птушак (21). Вынікі гэтых даследаванняў былі падрабязна абагульнены ў некалькіх аглядах, апублікаваных у розны час (18, 21, 26, 47, 104–106), таму ў гэтым аглядзе абмяркоўваюцца толькі некаторыя з ключавых высноў гэтых даследаванняў. Некалькі даследаванняў паказалі, што антымікробная актыўнасць мурашынай кіслаты ў кармавых матрыцах залежыць ад дозы і часу ўздзеяння мурашынай кіслаты, утрымання вільгаці ў кармавой матрыцы і канцэнтрацыі бактэрый у карме і страўнікава-кішачным тракце жывёлы (19, 21, 107–109). Тып кармавой матрыцы і крыніца інгрэдыентаў корму для жывёл таксама з'яўляюцца фактарамі ўплыву. Такім чынам, шэраг даследаванняў паказаў, што ўзровень сальманелы ў бактэрыяльных таксінах, выдзеленых з пабочных прадуктаў жывёльнага паходжання, можа адрознівацца ад узроўню выдзеленых з раслінных пабочных прадуктаў (39, 45, 58, 59, 110–112). Аднак адрозненні ў рэакцыі на кіслоты, такія як мурашыная кіслата, могуць быць звязаны з адрозненнямі ў выжывальнасці серовараў у рацыёне і тэмпературай, пры якой рацыён апрацоўваецца (19, 113, 114). Адрозненні ў рэакцыі серовараў на апрацоўку кіслатой таксама могуць быць фактарам забруджвання птушкі забруджаным кормам (113, 115), а таксама могуць гуляць пэўную ролю адрозненні ў экспрэсіі генаў вірулентнасці (116). Адрозненні ў талерантнасці да кіслот, у сваю чаргу, могуць паўплываць на выяўленне сальманелы ў культуральных асяроддзях, калі кіслоты, якія перадаюцца з кормам, недастаткова буферызаваны (21, 105, 117–122). Фізічная форма рацыёну (з пункту гледжання памеру часціц) таксама можа ўплываць на адносную даступнасць мурашынай кіслаты ў страўнікава-кішачным тракце (123).
Стратэгіі аптымізацыі антымікробнай актыўнасці мурашынай кіслаты, якая дадаецца ў корм, таксама маюць вырашальнае значэнне. Больш высокія канцэнтрацыі кіслаты былі прапанаваны для высока забруджаных інгрэдыентаў корму перад змешваннем корму, каб мінімізаваць патэнцыйнае пашкоджанне абсталявання камбікормавага завода і праблемы са смакавай якасцю корму для жывёл (105). Джонс (51) прыйшоў да высновы, што сальманелу, якая прысутнічае ў карме да хімічнай ачысткі, цяжэй кантраляваць, чым сальманелу, якая кантактуе з кормам пасля хімічнай апрацоўкі. Тэрмічная апрацоўка корму падчас апрацоўкі на камбікормавым заводзе была прапанавана ў якасці меры ўмяшання для абмежавання забруджвання корму сальманелай, але гэта залежыць ад складу корму, памеру часціц і іншых фактараў, звязаных з працэсам памолу (51). Антымікробная актыўнасць кіслот таксама залежыць ад тэмпературы, і павышаныя тэмпературы ў прысутнасці арганічных кіслот могуць мець сінергічны інгібіруючы эфект на сальманелу, як гэта назіралася ў вадкіх культурах сальманелы (124, 125). Некалькі даследаванняў кармоў, забруджаных сальманелай, пацвярджаюць меркаванне, што павышаныя тэмпературы павялічваюць эфектыўнасць кіслот у матрыцы корму (106, 113, 126). Амадо і інш. (127) выкарысталі цэнтральны кампазітны дызайн для вывучэння ўзаемадзеяння тэмпературы і кіслаты (мурашынай або малочнай кіслаты) у 10 штамах Salmonella enterica і Escherichia coli, выдзеленых з розных кармоў для буйной рагатай жывёлы і інакуляваных у падкісленыя гранулы для буйной рагатай жывёлы. Яны прыйшлі да высновы, што цяпло з'яўляецца дамінуючым фактарам, які ўплывае на зніжэнне мікробнай колькасці, разам з кіслатой і тыпам бактэрыяльнага ізаляту. Сінергічны эфект з кіслатой усё яшчэ пераважае, таму можна выкарыстоўваць больш нізкія тэмпературы і канцэнтрацыі кіслаты. Аднак яны таксама адзначылі, што сінергічныя эфекты не заўсёды назіраліся пры выкарыстанні мурашынай кіслаты, што прывяло іх да меркавання, што выпарэнне мурашынай кіслаты пры больш высокіх тэмпературах або буферны эфект кампанентаў матрыцы корму з'яўляюцца фактарам.
Абмежаванне тэрміну прыдатнасці корму перад кармленнем жывёламі — адзін са спосабаў кантролю траплення харчовых патагенаў у арганізм жывёлы падчас кармлення. Аднак, як толькі кіслата ў корме патрапіла ў страўнікава-кішачны тракт, яна можа працягваць аказваць сваю антымікробную актыўнасць. Антымікробная актыўнасць экзагенна ўведзеных кіслых рэчываў у страўнікава-кішачным тракце можа залежаць ад розных фактараў, у тым ліку ад канцэнтрацыі страўнікавай кіслаты, актыўнага цэнтра страўнікава-кішачнага тракту, pH і ўтрымання кіслароду ў страўнікава-кішачным тракце, узросту жывёлы і адноснага складу мікробнай папуляцыі страўнікава-кішачнага тракту (які залежыць ад размяшчэння страўнікава-кішачнага тракту і сталасці жывёлы) (21, 24, 128–132). Акрамя таго, пастаянная папуляцыя анаэробных мікраарганізмаў у страўнікава-кішачным тракце (якая становіцца дамінуючай у ніжняй частцы стрававальнага тракту аднашлункавых жывёл па меры іх паспявання) актыўна выпрацоўвае арганічныя кіслоты шляхам ферментацыі, што, у сваю чаргу, таксама можа аказваць антаганістычны эфект на транзіторныя патагены, якія трапляюць у страўнікава-кішачны тракт (17, 19–21).
Значная частка ранніх даследаванняў была сканцэнтравана на выкарыстанні арганічных кіслот, у тым ліку фарыяту, для абмежавання сальманелы ў страўнікава-кішачным тракце птушак, што падрабязна абмяркоўвалася ў некалькіх аглядах (12, 20, 21). Калі ўлічваць гэтыя даследаванні разам, можна зрабіць некалькі ключавых назіранняў. МакХэн і Шотс (133) паведамілі, што кармленне мурашынай і прапіёнавай кіслатой зніжала ўзровень Salmonella Typhimurium у сляпой кішцы курэй, заражаных гэтымі бактэрыямі, і колькасна вызначалі іх ва ўзросце 7, 14 і 21 дзён. Аднак, калі Х'юм і інш. (128) кантралявалі прапіянаты, мечаныя C-14, яны прыйшлі да высновы, што вельмі мала прапіянату ў рацыёне можа дасягнуць сляпой кішкі. Застаецца высветліць, ці гэта таксама праўда для мурашынай кіслаты. Аднак нядаўна Бураса і інш. (134) паведамілі, што кармленне мурашынай і прапіёнавай кіслатой зніжае ўзровень Salmonella Typhimurium у сляпой кішцы курэй, заражаных гэтымі бактэрыямі, які быў колькасна вызначаны ва ўзросце 7, 14 і 21 дзён. (132) адзначыў, што кармленне курэй-бройлераў мурашынай кіслатой у дозе 4 г/т на працягу 6-тыднёвага перыяду росту зніжае канцэнтрацыю S. Typhimurium у сляпой кішцы ніжэй за ўзровень выяўлення.
Прысутнасць мурашынай кіслаты ў рацыёне можа ўплываць на іншыя часткі страўнікава-кішачнага тракту птушкі. Аль-Таразі і Альшавабкех (134) паказалі, што сумесь мурашынай кіслаты і прапіёнавай кіслаты можа знізіць забруджванне зобам і сляпой кішкай Salmonella pullorum (S. PRlorum). Томпсан і Хінтан (129) адзначылі, што камерцыйна даступная сумесь мурашынай кіслаты і прапіёнавай кіслаты павялічвае канцэнтрацыю абедзвюх кіслот у зобе і страўніку і валодае бактэрыцыдным дзеяннем супраць Salmonella Enteritidis PT4 у мадэлі in vitro ў рэпрэзентатыўных умовах вырошчвання. Гэта меркаванне пацвярджаецца дадзенымі in vivo ад Берда і інш. (135), якія дадавалі мурашыную кіслату ў пітную ваду бройлерных куранят падчас імітацыі перыяду галадання перад адпраўкай, падобна таму, як бройлерныя кураняты галадаюць перад транспарціроўкай на птушкаперапрацоўчы завод. Даданне мурашынай кіслаты ў пітную ваду прывяло да зніжэння колькасці S. Typhimurium у зобе і прыдатку яйкаклеткі, а таксама да зніжэння частаты выяўлення S. Typhimurium у зобе, але не колькасці станоўчых прыдаткаў яйкаклетак (135). Распрацоўка сістэм дастаўкі, якія могуць абараняць арганічныя кіслоты, пакуль яны актыўныя ў ніжнім страўнікава-кішачным тракце, можа дапамагчы павысіць эфектыўнасць. Напрыклад, было паказана, што мікраінкапсуляцыя мурашынай кіслаты і яе даданне ў корм зніжае колькасць Salmonella Enteritidis у змесціве сляпой кішкі (136). Аднак гэта можа адрознівацца ў залежнасці ад віду жывёлы. Напрыклад, Walia і інш. (137) не назіралі зніжэння колькасці Salmonella ў сляпой кішцы або лімфатычных вузлах 28-дзённых свіней, якіх кармілі сумессю капсул з мурашынай кіслатой, цытрынавай кіслатой і эфірным алеем, і хоць вылучэнне Salmonella з фекаліямі знізілася на 14-ы дзень, яно не змяншалася на 28-ы дзень. Яны паказалі, што гарызантальная перадача Salmonella паміж свіннямі была прадухілена.
Нягледзячы на ​​тое, што даследаванні мурашынай кіслаты як антымікробнага сродку ў жывёлагадоўлі ў асноўным сканцэнтраваны на харчовых Salmonella, існуюць таксама некаторыя даследаванні, накіраваныя на іншыя страўнікава-кішачныя патагены. Даследаванні in vitro, праведзеныя Kovanda et al. (68), сведчаць аб тым, што мурашыная кіслата можа быць эфектыўнай супраць іншых страўнікава-кішачных харчовых патагенаў, у тым ліку Escherichia coli і Campylobacter jejuni. Папярэднія даследаванні паказалі, што арганічныя кіслоты (напрыклад, малочная кіслата) і камерцыйныя сумесі, якія змяшчаюць мурашыную кіслату ў якасці інгрэдыента, могуць зніжаць узровень Campylobacter у птушак (135, 138). Аднак, як раней адзначалі Beyer et al. (67), выкарыстанне мурашынай кіслаты ў якасці антымікробнага сродку супраць Campylobacter можа патрабаваць асцярожнасці. Гэта адкрыццё асабліва праблематычна для харчовых дабавак у птушак, паколькі мурашыная кіслата з'яўляецца асноўнай крыніцай энергіі для дыхання C. jejuni. Акрамя таго, лічыцца, што частка яго страўнікава-кішачнай нішы абумоўлена метабалічным перакрыжаваным харчаваннем са змешанымі прадуктамі кіслай ферментацыі, якія выпрацоўваюцца страўнікава-кішачнымі бактэрыямі, такімі як фарыят (139). Гэты пункт гледжання мае пэўную падставу. Паколькі фарыят з'яўляецца хемаатрактантам для C. jejuni, падвойныя мутанты з дэфектамі як фарыятдэгідрагеназы, так і гідрагеназы маюць зніжаную хуткасць каланізацыі сляпой кішкі ў бройлерных курэй у параўнанні са штамамі C. jejuni дзікага тыпу (140, 141). Да гэтага часу незразумела, у якой ступені знешняя дабаўка мурашынай кіслаты ўплывае на каланізацыю страўнікава-кішачнага тракту C. jejuni ў курэй. Фактычная канцэнтрацыя фарыяту ў страўнікава-кішачным тракце можа быць ніжэйшай з-за катабалізму фарыяту іншымі страўнікава-кішачнымі бактэрыямі або ўсмоктвання фарыяту ў верхніх аддзелах страўнікава-кішачнага тракту, таму на гэта могуць уплываць некалькі зменных. Акрамя таго, фарыят з'яўляецца патэнцыйным прадуктам ферментацыі, які выпрацоўваецца некаторымі страўнікава-кішачнымі бактэрыямі, што можа ўплываць на агульны ўзровень фарыяту ў страўнікава-кішачным тракце. Колькасная ацэнка фарыяту ў змесціве страўнікава-кішачнага тракту і ідэнтыфікацыя генаў фарыятдэгідрагеназы з дапамогай метагеномікі могуць праліць святло на некаторыя аспекты экалогіі мікраарганізмаў, якія выпрацоўваюць фарыят.
Рот і інш. (142) параўналі ўплыў кармлення бройлерных куранят антыбіётыкам энрафлаксацынам або сумессю мурашынай, воцатнай і прапіёнавай кіслот на распаўсюджанасць устойлівай да антыбіётыкаў кішачнай палачкі (Escherichia coli). Агульная колькасць і колькасць устойлівай да антыбіётыкаў ізалятаў E. coli падлічвалі ў аб'яднаных узорах фекаліяў 1-дзённых бройлерных куранят і ўзорах змесціва сляпой кішкі 14- і 38-дзённых бройлерных куранят. Ізаляты E. coli тэставалі на ўстойлівасць да ампіцыліну, цэфатаксіму, цыпрафлаксацыну, стрэптаміцыну, сульфаметаксазолу і тэтрацыкліну ў адпаведнасці з раней вызначанымі парогавымі значэннямі для кожнага антыбіётыка. Пры колькасным вызначэнні і характарызацыі адпаведных папуляцый E. coli ні энрафлаксацын, ні дабаўка кіслотнага кактэйлю не змянілі агульную колькасць E. coli, вылучаных з сляпой кішкі 17- і 28-дзённых бройлерных куранят. У птушак, якіх кармілі рацыёнам з дадаткам энрафлаксацыну, назіраўся павышаны ўзровень рэзістэнтнай да цыпрафлаксацыну, стрэптаміцыну, сульфаметаксазолу і тэтрацыкліну кішачнай палачкі і зніжаны ўзровень рэзістэнтнай да цэфатаксіму кішачнай палачкі ў сляпой кішцы. У птушак, якіх кармілі кактэйлем, колькасць рэзістэнтнай да ампіцыліну і тэтрацыкліну кішачнай палачкі ў сляпой кішцы знізілася ў параўнанні з кантрольнай групай і птушкамі, якія атрымлівалі дадатак да энрафлаксацыну. У птушак, якіх кармілі змешанай кіслатой, таксама назіралася зніжэнне колькасці рэзістэнтнай да цыпрафлаксацыну і сульфаметаксазолу кішачнай палачкі ў сляпой кішцы ў параўнанні з птушкамі, якіх кармілі энрафлаксацынам. Механізм, з дапамогай якога кіслоты зніжаюць колькасць рэзістэнтных да антыбіётыкаў кішачных палачак, не змяншаючы агульную колькасць кішачных палачак, пакуль незразумелы. Аднак вынікі даследавання Рота і інш. адпавядаюць вынікам групы энрафлаксацыну. (142) Гэта можа сведчыць аб зніжэнні распаўсюджвання генаў рэзістэнтнасці да антыбіётыкаў у кішачнай палачкі, такіх як плазмід-звязаныя інгібітары, апісаныя Кабезонам і інш. (143). Было б цікава правесці больш паглыблены аналіз плазміда-апасродкаванай антыбіётыкарэзістэнтнасці ў страўнікава-кішачнай папуляцыі птушак у прысутнасці кармавых дабавак, такіх як мурашыная кіслата, і далей удакладніць гэты аналіз шляхам ацэнкі страўнікава-кішачнага рэзістома.
Распрацоўка аптымальных антымікробных кармавых дабавак супраць патагенаў у ідэале павінна аказваць мінімальны ўплыў на агульную мікрафлору страўнікава-кішачнага тракту, асабліва на тую мікрабіёту, якая лічыцца карыснай для гаспадара. Аднак экзагеннае ўвядзенне арганічных кіслот можа мець шкодны ўплыў на рэзідэнтную мікрабіёту страўнікава-кішачнага тракту і ў пэўнай ступені зводзіць на нішто яе ахоўныя ўласцівасці супраць патагенаў. Напрыклад, Томпсан і Хінтан (129) назіралі зніжэнне ўзроўню малочнай кіслаты ў пасеве ў курэй-несушак, якіх кармілі сумессю мурашынай і прапіёнавай кіслот, што сведчыць аб тым, што прысутнасць гэтых экзагенных арганічных кіслот у пасеве прывяла да зніжэння колькасці лактабацыл. Лактабацылы лічацца бар'ерам для сальманелы, і таму парушэнне гэтай рэзідэнтнай мікрабіёты можа негатыўна адбіцца на паспяховым зніжэнні каланізацыі страўнікава-кішачнага тракту сальманелай (144). Ачыкгёз і інш. выявілі, што ўплыў птушак на ніжнія аддзелы страўнікава-кішачнага тракту можа быць меншым. (145) Ніякіх адрозненняў у агульнай кішачнай флоры або колькасці Escherichia coli ў 42-дзённых бройлерных куранят, якія пілі ваду, падкісленую мурашынай кіслатой, не было выяўлена. Аўтары выказалі здагадку, што гэта можа быць звязана з метабалізацыяй фарыяту ў верхніх аддзелах страўнікава-кішачнага гасцінца, як гэта назіралі іншыя даследчыкі пры экзагенным увядзенні кароткаланцуговых тоўстых кіслот (КЛТК) (128, 129).
Абарона мурашынай кіслаты з дапамогай нейкай формы інкапсуляцыі можа дапамагчы ёй дасягнуць ніжніх аддзелаў страўнікава-кішачнага тракту. (146) адзначалі, што мікраінкапсуляваная мурашыная кіслата значна павялічвае агульнае ўтрыманне кароткаланцуговых тоўстых кіслот (КЛТК) у сляпой кішцы свіней у параўнанні са свіннямі, якіх кармілі неабароненай мурашынай кіслатой. Гэты вынік прымусіў аўтараў выказаць здагадку, што мурашыная кіслата можа эфектыўна дасягаць ніжніх аддзелаў страўнікава-кішачнага тракту, калі яна належным чынам абаронена. Аднак некаторыя іншыя параметры, такія як канцэнтрацыі фарыяту і лактату, хоць і вышэйшыя, чым у свіней, якіх кармілі кантрольнай дыетай, статыстычна не адрозніваліся ад паказчыкаў у свіней, якія кармілі неабароненай мурашынай кіслатой. Нягледзячы на ​​тое, што ў свіней, якіх кармілі як неабароненай, так і абароненай мурашынай кіслатой, назіралася амаль трохразовае павелічэнне малочнай кіслаты, колькасць лактабацыл не змянілася ні пры адным з гэтых метадаў. Розніца можа быць больш выяўленай для іншых мікраарганізмаў, якія выпрацоўваюць малочную кіслату ў сляпой кішцы (1), якія не выяўляюцца гэтымі метадамі і/або (2), метабалічная актыўнасць якіх змяняецца, тым самым змяняючы характар ​​ферментацыі такім чынам, што рэзідэнтныя лактабацылы выпрацоўваюць больш малочнай кіслаты.
Для больш дакладнага вывучэння ўплыву кармавых дабавак на страўнікава-кішачны тракт сельскагаспадарчых жывёл неабходныя метады мікробнай ідэнтыфікацыі з больш высокім разрозненнем. У апошнія некалькі гадоў для ідэнтыфікацыі таксонаў мікрабіёма і параўнання разнастайнасці мікробных супольнасцей выкарыстоўвалася секвенаванне наступнага пакалення (NGS) гена 16S РНК (147), што дазволіла лепш зразумець узаемадзеянне паміж харчовымі кармавымі дадаткамі і мікрабіётай страўнікава-кішачнага тракту жывёл, якія выкарыстоўваюцца для харчовых мэтаў, такіх як птушка.
У некалькіх даследаваннях выкарыстоўвалася секвенаванне мікрабіёма для ацэнкі рэакцыі страўнікава-кішачнага мікрабіёма курэй на дабаўкі фарыяту. Оўклі і інш. (148) правялі даследаванне на 42-дзённых бройлерных куранятах, якім давалі розныя камбінацыі мурашынай кіслаты, прапіёнавай кіслаты і сярэднеланцуговых тоўстых кіслот у пітной вадзе або корме. Імунізаваных курэй заражалі штамам Salmonella typhimurium, устойлівым да налідыксавай кіслаты, і іх сляпыя кішкі выдалялі ва ўзросце 0, 7, 21 і 42 дзён. Для 454 пірасеквенаванняў былі падрыхтаваны ўзоры сляпой кішкі, і вынікі секвенавання былі ацэнены для класіфікацыі і параўнання падабенства. У цэлым, лячэнне не аказала істотнага ўплыву на мікрабіём сляпой кішкі або ўзровень S. Typhimurium. Аднак агульныя паказчыкі выяўлення сальманелы зніжаліся з узростам птушак, што пацверджана таксанамічным аналізам мікрабіёма, і адносная колькасць паслядоўнасцей сальманелы таксама змяншалася з цягам часу. Аўтары адзначаюць, што па меры старэння бройлераў разнастайнасць мікробнай папуляцыі сляпой кішкі павялічвалася, прычым найбольш значныя змены ў страўнікава-кішачнай флоры назіраліся ва ўсіх групах лячэння. У нядаўнім даследаванні Ху і інш. (149) параўналі ўплыў пітной вады і кармлення рацыёнам з дадаткам сумесі арганічных кіслот (мурашыная кіслата, воцатная кіслата, прапіёнавая кіслата і фарміят амонію) і віргініаміцыну на ўзоры мікрабіёма сляпой кішкі бройлерных курэй, сабраных на двух этапах (1–21 дзень і 22–42 дзень). Нягледзячы на ​​тое, што некаторыя адрозненні ў разнастайнасці мікрабіёма сляпой кішкі назіраліся паміж групамі лячэння ва ўзросце 21 дня, ніякіх адрозненняў у разнастайнасці α- або β-бактэрый не было выяўлена ва ўзросце 42 дзён. Улічваючы адсутнасць адрозненняў ва ўзросце 42 дзён, аўтары выказалі гіпотэзу, што перавага ў росце можа быць звязана з больш раннім стварэннем аптымальна разнастайнага мікрабіёма.
Аналіз мікрабіёма, які сканцэнтраваны толькі на мікробнай супольнасці сляпой кішкі, можа не адлюстроўваць, у якой частцы страўнікава-кішачнага гасцінца адбываецца найбольшая колькасць уздзеяння арганічных кіслот, якія ўжываюцца ў ежу. Мікрабіём верхніх аддзелаў страўнікава-кішачнага гасцінца бройлерных курэй можа быць больш успрымальным да ўздзеяння арганічных кіслот, як сведчаць вынікі Hume et al. (128). Hume et al. (128) паказалі, што большая частка экзагенна дададзенага прапіянату ўсмоктваецца ў верхніх аддзелах страўнікава-кішачнага гасцінца птушак. Нядаўнія даследаванні па характарыстыцы мікраарганізмаў страўнікава-кішачнага гасцінца таксама пацвярджаюць гэтую думку. Nava et al. (150) паказалі, што спалучэнне сумесі арганічных кіслот [DL-2-гідраксі-4(метылтыа)масляная кіслата], мурашынай кіслаты і прапіёнавай кіслаты (HFP) уплывае на мікрабіёту кішачніка і павялічвае каланізацыю Lactobacillus у падуздышнай кішцы курэй. Нядаўна Goodarzi Borojeni et al. (150) паказалі, што спалучэнне сумесі арганічных кіслот [DL-2-гідраксі-4(метылтыа)масляная кіслата], мурашынай кіслаты і прапіёнавай кіслаты (HFP) уплывае на мікрабіёту кішачніка і павялічвае каланізацыю Lactobacillus у падуздышнай кішцы курэй. (151) вывучалі кармленне бройлерных курэй сумессю мурашынай і прапіёнавай кіслаты ў двух канцэнтрацыях (0,75% і 1,50%) на працягу 35 дзён. У канцы эксперыменту зоб, страўнік, дыстальныя дзве траціны падуздышнай кішкі і сляпая кішка былі выдалены, і былі ўзяты ўзоры для колькаснага аналізу спецыфічнай страўнікава-кішачнай флоры і метабалітаў з дапамогай RT-PCR. У культуры канцэнтрацыя арганічных кіслот не паўплывала на колькасць Lactobacillus або Bifidobacterium, але павялічыла папуляцыю Clostridium. У падуздышнай кішцы адзінымі зменамі было зніжэнне Lactobacillus і Enterobacter, тады як у сляпой кішцы гэтая флора заставалася нязменнай (151). Пры найвышэйшай канцэнтрацыі дабавак арганічных кіслот агульная канцэнтрацыя малочнай кіслаты (D і L) у зобе знізілася, канцэнтрацыя абедзвюх арганічных кіслот знізілася ў страўніку, а канцэнтрацыя арганічных кіслот была ніжэйшай у сляпой кішцы. У падуздышнай кішцы змяненняў не назіралася. Што тычыцца кароткаланцуговых тоўстых кіслот (КЛТК), адзіным змяненнем у зобе і страўніку птушак, якіх кармілі арганічнымі кіслотамі, быў узровень прапіянату. У птушак, якіх кармілі меншай канцэнтрацыяй арганічнай кіслаты, назіралася амаль дзесяціразовае павелічэнне прапіянату ў зобе, у той час як у птушак, якія кармілі дзвюма канцэнтрацыямі арганічнай кіслаты, назіралася васьмі- і пятнаццаціразовае павелічэнне прапіянату ў страўніку адпаведна. Павелічэнне ацэтату ў падуздышнай кішцы было менш чым у два разы. У цэлым, гэтыя дадзеныя пацвярджаюць меркаванне, што большасць эфектаў знешняга ўнясення арганічных кіслот праявіліся ў выхадзе, у той час як арганічныя кіслоты аказвалі мінімальны ўплыў на мікробную супольнасць ніжніх аддзелаў страўнікава-кішачнага гасцінца, што сведчыць аб тым, што маглі змяніцца характары ферментацыі рэзідэнтнай флоры верхніх аддзелаў страўнікава-кішачнага гасцінца.
Відавочна, што для поўнага высвятлення мікробных рэакцый на фарыят па ўсім страўнікава-кішачным тракце неабходна больш глыбокае вывучэнне мікрабіёма. Больш паглыблены аналіз мікробнай таксанаміі канкрэтных аддзелаў страўнікава-кішачнага тракту, асабліва верхніх аддзелаў, такіх як збожжа, можа даць далейшае разуменне адбору пэўных груп мікраарганізмаў. Іх метабалічная і ферментатыўная актыўнасць можа таксама вызначаць, ці маюць яны антаганістычныя адносіны з патагенамі, якія трапляюць у страўнікава-кішачны тракт. Таксама было б цікава правесці метагеномныя аналізы, каб вызначыць, ці прыводзіць уздзеянне кіслотных хімічных дабавак на працягу жыцця птушак да адбору больш «кіслотаўстойлівых» рэзідэнтных бактэрый, і ці будзе прысутнасць і/або метабалічная актыўнасць гэтых бактэрый дадатковай перашкодай для каланізацыі патагенамі.
Мурашыная кіслата ўжо шмат гадоў выкарыстоўваецца ў якасці хімічнай дабаўкі ў корм для жывёл і падкісляльніка сіласу. Адным з асноўных яе прымяненняў з'яўляецца антымікробнае дзеянне для абмежавання колькасці патагенаў у карме і іх наступнай каланізацыі ў страўнікава-кішачным тракце птушак. Даследаванні in vitro паказалі, што мурашыная кіслата з'яўляецца адносна эфектыўным антымікробным сродкам супраць сальманелы і іншых патагенаў. Аднак выкарыстанне мурашынай кіслаты ў кармавых матрыцах можа быць абмежавана вялікай колькасцю арганічных рэчываў у інгрэдыентах корму і іх патэнцыйнай буфернай здольнасцю. Мурашыная кіслата, відаць, аказвае антаганістычны эфект на сальманелу і іншыя патагены пры трапленні ў арганізм з кормам або пітной вадой. Аднак гэты антаганізм узнікае ў асноўным у верхніх аддзелах страўнікава-кішачнага тракта, паколькі канцэнтрацыя мурашынай кіслаты можа зніжацца ў ніжніх аддзелах страўнікава-кішачнага тракта, як у выпадку з прапіёнавай кіслатой. Канцэпцыя абароны мурашынай кіслаты шляхам інкапсуляцыі прапануе патэнцыйны падыход да дастаўкі большай колькасці кіслаты ў ніжнія аддзелы страўнікава-кішачнага тракта. Акрамя таго, даследаванні паказалі, што сумесь арганічных кіслот больш эфектыўна паляпшае прадукцыйнасць птушкі, чым увядзенне адной кіслаты (152). Кампілабактэр у страўнікава-кішачным тракце можа па-рознаму рэагаваць на фарыят, бо ён можа выкарыстоўваць фарыят у якасці донара электронаў, а фарыят з'яўляецца яго асноўнай крыніцай энергіі. Незразумела, ці будзе павелічэнне канцэнтрацыі фарыяту ў страўнікава-кішачным тракце карысным для кампілабактэра, і гэта можа не адбыцца ў залежнасці ад іншай флоры страўнікава-кішачнага гасцінца, якая можа выкарыстоўваць фарыят у якасці субстрата.
Патрабуюцца дадатковыя даследаванні, каб вывучыць уплыў мурашынай кіслаты ў страўнікава-кішачным тракце на непатагенныя рэзідэнтныя мікробы страўнікава-кішачнага тракту. Мы аддаем перавагу выбарачнаму ўздзеянню на патагены, не парушаючы членаў мікрабіёма страўнікава-кішачнага тракце, карысных для гаспадара. Аднак гэта патрабуе больш глыбокага аналізу паслядоўнасці мікрабіёма гэтых рэзідэнтных мікробных супольнасцей страўнікава-кішачнага тракце. Нягледзячы на ​​тое, што некаторыя даследаванні былі апублікаваныя па мікрабіёме сляпой кішкі птушак, якія атрымлівалі мурашыную кіслату, неабходна надаць больш увагі мікробнай супольнасці верхніх аддзелаў страўнікава-кішачнага тракце. Ідэнтыфікацыя мікраарганізмаў і параўнанне падабенстваў паміж мікробнымі супольнасцямі страўнікава-кішачнага тракце ў прысутнасці або адсутнасці мурашынай кіслаты можа быць няпоўным апісаннем. Для характарыстыкі функцыянальных адрозненняў паміж падобнымі па складзе групамі неабходныя дадатковыя аналізы, у тым ліку метабаломіка і метагеноміка. Такая характарыстыка мае вырашальнае значэнне для ўстанаўлення сувязі паміж мікробнай супольнасцю страўнікава-кішачнага тракце і рэакцыяй птушак на паляпшальнікі прадукцыйнасці на аснове мурашынай кіслаты. Спалучэнне некалькіх падыходаў для больш дакладнай характарыстыкі функцыі страўнікава-кішачнага тракце павінна дазволіць распрацаваць больш эфектыўныя стратэгіі дабавак арганічных кіслот і, у канчатковым выніку, палепшыць прагнозы аптымальнага здароўя і прадукцыйнасці птушак, абмяжоўваючы рызыкі для бяспекі харчовых прадуктаў.
SR напісаў гэты агляд пры дапамозе DD і KR. Усе аўтары зрабілі істотны ўнёсак у працу, прадстаўленую ў гэтым аглядзе.
Аўтары заяўляюць, што гэты агляд атрымаў фінансаванне ад карпарацыі Anitox для пачатку напісання і публікацыі гэтага агляду. Спонсары не мелі ніякага ўплыву на погляды і высновы, выказаныя ў гэтым аглядным артыкуле, або на рашэнне аб яго публікацыі.
Астатнія аўтары заяўляюць, што даследаванне праводзілася пры адсутнасці якіх-небудзь камерцыйных або фінансавых адносін, якія маглі б быць вытлумачаны як патэнцыйны канфлікт інтарэсаў.
Доктар ДД хацеў бы выказаць падзяку за падтрымку Вышэйшай школы Арканзаскага ўніверсітэта праз стыпендыю для выкладчыкаў, а таксама за пастаянную падтрымку Праграмы клетачнай і малекулярнай біялогіі Арканзаскага ўніверсітэта і кафедры харчовых навук. Акрамя таго, аўтары хацелі б падзякаваць Anitox за першапачатковую падтрымку ў напісанні гэтага агляду.
1. Дыбнер Дж. Дж., Рычардс Дж. Д. Выкарыстанне антыбіётыкаў-стымулятараў росту ў сельскай гаспадарцы: гісторыя і механізмы дзеяння. Poultry Science (2005) 84:634–43. doi: 10.1093/ps/84.4.634
2. Джонс Ф.Т., Рык С.К. Гісторыя распрацоўкі і назірання за антымікробнымі прэпаратамі ў кармах для птушкі. Poultry Science (2003) 82:613–7. doi: 10.1093/ps/82.4.613
3. Брум Л.Дж. Субінгібітарная тэорыя антыбіётычных стымулятараў росту. Птушкаводства (2017) 96:3104–5. doi: 10.3382/ps/pex114
4. Сорум Х., Л'Абе-Лунд Т.М. Устойлівасць да антыбіётыкаў у харчовых бактэрый — наступствы парушэнняў у глабальных генетычных сетках бактэрый. Міжнародны часопіс харчовай мікрабіялогіі (2002) 78:43–56. doi: 10.1016/S0168-1605(02)00241-6
5. Ван Імерсіл Ф., Каўвартс К., Дэўрызэ Л.А., Хезебрук Ф., Дукатэль Р. Кармавыя дабаўкі для кантролю сальманелы ў кармах. Сусветны часопіс птушкаводства (2002) 58:501–13. doi: 10.1079/WPS20020036
6. Ангула Ф.Дж., Бэйкер Н.Л., Олсен С.Дж., Андэрсан А., Барэт Т.Дж. Выкарыстанне антымікробных прэпаратаў у сельскай гаспадарцы: кантроль перадачы антымікробнай устойлівасці людзям. Семінары па дзіцячых інфекцыйных захворваннях (2004) 15:78–85. doi: 10.1053/j.spid.2004.01.010
7. Лекшмі М., Аміні П., Кумар С., Варэла М. Ф. Асяроддзе вытворчасці прадуктаў харчавання і эвалюцыя антымікробнай рэзістэнтнасці ў патагенаў жывёльнага паходжання для чалавека. Мікрабіялогія (2017) 5:11. doi: 10.3390/microorganisms5010011
8. Lourenço JM, Seidel DS, Callaway TR. Раздзел 9: Антыбіётыкі і функцыя кішачніка: гісторыя і сучасны стан. У кнізе: Ricke SC, рэд. Паляпшэнне здароўя кішачніка ў птушак. Кембрыдж: Burley Dodd (2020). Старонкі 189–204. DOI: 10.19103/AS2019.0059.10
9. Рык СК. No8: Гігіена кармоў. У: Dewulf J, van Immerzeel F, eds. Біяабарона ў жывёлагадоўлі і ветэрынарыі. Левен: ACCO (2017). Старонкі 144–76.